<tt id="juqqx"><tbody id="juqqx"><sub id="juqqx"></sub></tbody></tt>
  • <source id="juqqx"></source>

  • 新聞與視野

    【高分文獻】常見腫瘤免疫、代謝疾病、神經類疾病、心血管疾病等熱門領域動物模型

    常州卡文斯實驗動物有限公司成立于2011年,擁有一支由海內外知名大學博士領軍的技術型人才團隊,動物設施面積3000㎡;在模型動物研發領域擁有十多年的深厚的技術積淀和開發經驗,成功建立了成熟的高效大規模制備疾病動物模型的技術平臺;具備胚胎/精子復蘇冷凍、快速擴繁、基因編輯KO/KI、代理繁育、生物凈化、基因型鑒定、DIO飲食誘導肥胖、動脈粥樣硬化造模等一系列相關的技術服務能力。2016年,聯合百格基因,創辦了卡文斯百格(蘇州)模式動物研究公司,設施面積1500㎡,公司主要以SPF級小鼠品系供應以及定制化的繁育服務為主營業務,集動物模型研究、基因編輯、代謝組學分析、病原微生物檢測方法研發的綜合生物技術平臺的服務型公司,與高端動物模型供應基地。


    知了窩大數據平臺統計,截止到目前,引用卡文斯(cavens)產品和服務的SCI期刊文獻已達842篇(SCI收錄),總影響因子4,122.297,平均影響因子4.913,最高影響因子27.401。

    640.png


    數據來源于知了窩SCI文獻管理系統

    出色的文獻引用數據離不開優質的產品,知了窩通過對2022年引用了卡文斯(cavens)產品的SCI高分文獻(IF>10)進行統計分析發現:db/db、APP/PS1、BALB/c、ApoE、C57BL/6等產品的引用率較高,是助力科研的明星產品。

    為了幫助科研人員快速找到與需求所匹配的科研產品,提高科研效率,更快更好地取得突破性發現,知了窩精選了卡文斯(cavens)2022年部分SCI高分文獻(IF>10)供科研人員參考。



    Article.01


    640 (1).png
    BIOMATERIALS
    IF=12.479

    文章標題:納米使腫瘤中的光合作用激活脂質過氧化以克服癌癥抗性

    DOI:10.1016/j.biomaterials.2022.121561

    發表時間:2022-05-03

    作者單位:放射醫學與防護國家重點實驗室

    摘要:凋亡失調是黑色素瘤內在和獲得性耐藥性的重要機制,研究在腫瘤中開發了納米光合作用,以激活脂質過氧化和鐵下垂,克服黑色素瘤耐藥性,并構建了具有高氧微環境的光合微囊(PMCs)。在黑色素瘤細胞和異種移植物中,PMCs和X射線聯合使用可誘發脂質過氧化、Fe2+釋放、谷胱甘肽過氧化物酶4抑制、谷胱甘肽減少和鐵下垂。因此,聯合治療可以克服黑色素瘤的固有和獲得性耐藥性,從而進一步抑制腫瘤轉移,提高黑色素瘤荷瘤小鼠的生存率??偟膩碚f,腫瘤中納米光合作用的發展將激發腫瘤治療的探索。


    Article.02


    640 (2).png
    JOURNAL OF NANOBIOTECHNOLOGY
    IF=10.435

    文章標題:淋巴結靶向新抗原納米疫苗增強術后黑色素瘤的抗腫瘤免疫反應

    DOI:10.1186/s12951-022-01397-7

    發表時間:2022-04-13

    作者單位:南京大學醫學院附屬醫院

    摘要:研究使用脂質體開發了一種新抗原納米疫苗,具有淋巴結靶向特性。研究通過建立黑色素瘤小鼠皮下腫瘤切除模型,評價淋巴結靶向新抗原納米疫苗的抗腫瘤作用。結果顯示,納米疫苗將新抗原特異性T細胞增加到游離疫苗的10倍,并上調Th1細胞因子,抗腫瘤活性較強??傊?,研究開發了一種通用的疫苗策略,觸發特異性T細胞反應,并提供了可行的組合策略,以獲得更好的抗腫瘤效果。


    Article.03


    640 (3).png
    JOURNAL OF NANOBIOTECHNOLOGY
    IF=10.435

    文章標題:神經元分泌含有miR-9-5p的外質體促進抑郁癥患者M1小膠質細胞極化

    DOI:10.1186/s12951-022-01332-w

    發表時間:2022-03-09

    作者單位:江蘇大學附屬醫院放射科

    摘要:研究通過序列鑒定發現MDD患者血清外顯體中miR-9-5p的表達水平顯著高于健康對照組(HC),MiR-9-5p以外體的方式從神經元轉移到小膠質細胞,導致小膠質細胞M1極化,進而導致神經元損傷。miR-9-5p的表達和分泌可能是MDD新的治療靶點。研究結果證實,在慢性不可預測輕度應激(CUMS)小鼠模型中,腺相關病毒(AAV)介導的miR-9-5p過度表達使小膠質細胞向M1表型分化,并加重抑郁癥狀。


    Article.04


    640 (4).png
    Clinical and Translational Medicine
    IF=11.492

    文章標題:BRD4-IRF1軸調控放化療誘導的非小細胞肺癌PD-L1表達和免疫逃避

    DOI:10.1002/ctm2.718

    發表時間:2022-01-26

    作者單位:華中科技大學同濟醫學院聯合醫院腫瘤中心

    摘要:研究通過基于流式細胞術的分析,使用藥物陣列識別抑制順鉑誘導和輻射誘導的PD-L1表達的化合物。BRD4抑制劑JQ1和ARV-771被確定為兩種NSCLC細胞系順鉑和放射篩選項目中最有希望的藥物。靶向 BRD4 通過阻斷 IRF1 向 PD-L1 啟動子的募集來降低治療反饋 PD-L1 上調,并通過細胞毒性 T 細胞依賴性方式使 NSCLC 細胞致敏化放療和抗 PD-1 抗體,而不會增加毒性。總之,研究表明,BRD4靶向治療通過增強NSCLC的抗腫瘤免疫,與放化療和抗PD-1抗體協同作用。


    Article.05


    640 (5).png
    MOLECULAR THERAPY
    IF=11.454

    文章標題:MiR-486減輕心臟缺血/再灌注 (I/R) 損傷,并介導運動對心肌保護的有益作用

    DOI:10.1016/j.ymthe.2022.01.031

    發表時間:2022-01-22

    作者單位:上海大學醫學院上海大學附屬南通醫院

    摘要:研究數據顯示,心臟I/R損傷后,miR-486在心臟中顯著下調。腺相關病毒9(AAV9)介導的miR-486過度表達的預防和治療干預都可以減少心臟I/R損傷。研究使用表達AAV9的miR-486和cTnT啟動子,證明心肌細胞靶向miR-486的過度表達也足以保護心臟I/R損傷。同時,觀察到miR-486對于運動誘導的心臟I/R損傷保護是必要的。綜上所述,miR-486通過靶向PTEN和FoxO1以及激活AKT/mTOR通路,對心臟I/R損傷和心肌細胞凋亡具有保護作用,并介導運動對心肌保護的有益作用。增加miR-486可能是一種有希望的心肌保護治療策略。

    Article.01-05文獻引用產品

    C57BL/6

    Cat No.C000101/C000104

    640 (6).png

    產品鏈接:www.2002dj.com/products_24/73.html 


    Article.06


    640 (7).png
    Redox Biology
    IF=11.799

    文章標題:Cys521的Hsp90 S-亞硝基化作為構象開關,調節Hsp90-AHA1-CDC37伴侶機的循環,加重動脈粥樣硬化

    DOI:10.1016/j.redox.2022.102290

    發表時間:2022-03-17

    作者單位:南京醫科大學心腦血管醫學重點實驗室

    摘要:熱休克蛋白90(Hsp90)作為一種分子伴侶,在各種心血管疾病中起著至關重要的作用。Hsp90的功能由S-亞硝基化(SNO)調節。研究通過生物素開關分析結合LC-MS/MS確定Hsp90是內皮細胞(ECs)中高度S-亞硝基化的靶點。在動脈粥樣硬化的人和嚙齒動物主動脈以及氧化低密度脂蛋白(oxLDL)處理的內皮細胞中觀察到SNO-Hsp90的升高。抑制誘導型一氧化氮合酶(iNOS)或轉染Hsp90半胱氨酸521(Cys521)突變質??山档蚾xLDL培養的內皮細胞中SNO-Hsp90的水平。給予Cys521突變Hsp90的內皮特異性腺相關病毒可顯著減輕高脂飲食喂養的ApoE小鼠的血管氧化應激、巨噬細胞浸潤和動脈粥樣硬化病變區域。綜上所述,Cys521的SNO-Hsp90作為構象開關,破壞Hsp90/ATP酶活性激活劑1的相互作用,但促進CDC37的募集,從而加劇動脈粥樣硬化。


    Article.07


    640 (8).png
    JOURNAL OF NANOBIOTECHNOLOGY
    IF=10.435

    文章標題:利用超高載藥量自氧化介孔二氧化錳納米粒靶向治療動脈硬化

    DOI:10.1186/s12951-022-01296-x

    發表時間:2022-02-19

    作者單位:哈爾濱醫科大學第一附屬醫院

    摘要:在動脈粥樣硬化(AS)的發展和進展過程中,巨噬細胞發揮著關鍵作用。研究開發了一種基于MnO2的納米藥物,用于重新培養巨噬細胞,以作為靶向治療。介孔結構以及MnO2結構中豐富的金屬配位位點促進了抗AS藥物姜黃素(Cur)的負載,實現了54%的極高載藥能力。Cur具有廣泛的抗氧化和抗炎能力,可將M1巨噬細胞復極為M2表型,催化MnO2通過抑制HIF-1α恢復脂質外排轉運體的功能,從而清除細胞中的脂質。納米載體和有效載荷藥物作為全活性納米平臺發揮作用,協同緩解AS綜合征。在ApoE小鼠模型中,通過表面透明質酸(HA)修飾,該納米系統可將Cur的循環半衰期顯著延長6倍,并使靜脈注射后的藥物在動脈粥樣硬化病變中的累積增加3.5倍。因此,動脈粥樣硬化病變、斑塊面積、血脂水平的降低證明了抗As的有效性。


    Article.08


    640 (9).png
    Signal Transduction and Targeted Therapy
    IF=18.187

    文章標題:可電離脂質體siRNA療法可有效持久治療乙型肝炎

    DOI:10.1038/s41392-021-00859-y

    發表時間:2022-02-11

    作者單位:中國江蘇蘇州瑞博生命科學有限公司

    摘要:研究開發了一種新型的可電離類脂質納米粒(RBP131)和最先進的凍干技術,能夠將靶向載脂蛋白B(APOB)的siRNA導入肝細胞。選擇了一種針對乙型肝炎病毒(HBV)的有效siRNA,并用RBP131封裝,以制備稱為RB-HBV008的治療制劑。在瞬時和轉基因小鼠模型中的療效研究表明,在循環和肝組織中,病毒RNA和抗原(HBsAg和HBeAg)以及病毒DNA的表達均受到抑制,呈劑量依賴性和時間依賴性的多對數遞減幅度。相比之下,臨床上使用的一線核苷類似藥物恩替卡韋(ETV)幾乎沒有復發抗原表達,盡管其觸發率高達3.50?病毒DNA對數減少,與臨床觀察結果一致。此外,毒性曲線表明,安全性結果令人滿意,是治療窗口的十倍。因此,本研究為治療乙型肝炎提供了一種有效的核酸遞送系統和一種有前景的RNAi試劑。

    Article.06-08文獻引用產品

    ApoE(高脂喂養)

    Cat No.C000113

    10.png

    產品鏈接:www.2002dj.com/products_32/48.html 


    Article.09


    640 (10).png
    KIDNEY INTERNATIONAL
    IF=10.612

    文章標題:Klotho衍生肽6通過靶向Wnt/β-連環蛋白信號改善糖尿病腎病

    DOI:10.1016/j.kint.2022.04.028

    發表時間:2022-05-27

    作者單位:南方醫科大學南方醫院腎臟科

    摘要:Klotho是一種抗衰老蛋白,在糖尿病腎?。―KD)中具有腎臟保護作用。研究通過在單側腎切除小鼠或遺傳易患糖尿病的db/db小鼠的鏈脲佐菌素和高級氧化蛋白產物誘導的DKD加速模型中,長期輸注KP6可逆轉已建立的蛋白尿,發現可以減輕腎小球肥大,減輕足細胞損傷,并改善腎小球硬化和間質纖維化病變,但不影響血清磷和鈣水平。研究確定KP6是一種新的Klotho衍生肽,通過阻斷Wnt/β-連環蛋白改善DKD。因此,研究結果也為DKD患者的治療提出了新的治療策略。


    Article.10


    640 (11).png
    KIDNEY INTERNATIONAL
    IF=10.612

    文章標題:足細胞中CLDN5的缺失解除了WIF1對WNT信號的激活,并導致腎臟疾病

    DOI:10.1038/s41467-022-29277-6

    發表時間:2022-03-24

    作者單位:濱州醫科大學生理學系

    摘要:研究使用足細胞特異性claudin-5(CLDN5)基因敲除小鼠,發現CLDN5缺失降低ZO1的表達并誘導ZONAB的核易位,隨后WNT抑制因子-1(WIF1)表達的轉錄下調,從而導致WNT信號通路的激活。足細胞衍生的WIF1在腎小管上皮細胞中也起旁分泌作用,證明了具有足細胞特異性Cldn5或WIF1缺失的動物在單側輸尿管梗阻后的腎纖維化程度比同齡對照組更嚴重。系統輸送WIF1抑制糖尿病腎病和輸尿管梗阻誘導的腎纖維化的進展。從而確定Cldn5是足細胞功能的關鍵調節因子,并揭示Cldn5缺失加劇糖尿病腎病小鼠模型中足細胞損傷和蛋白尿。總之,研究證實足細胞CLDN5在限制腎臟WNT信號傳導方面的功能。

    Article.09-10文獻引用產品

    db/db(II型糖尿病小鼠)

    Cat No.C000110

    11.png

    產品鏈接:www.2002dj.com/products_27/39.html


    Article.11


    640 (12).png
    Acta Pharmaceutica Sinica B
    IF=11.614

    文章標題:巨噬細胞介導的工程化鼠傷寒沙門菌VNP20009靶向轉移抗PD1治療黑色素瘤

    DOI:10.1016/j.apsb.2022.05.006

    發表時間:2022-05-14

    作者單位:南京大學生命科學學院藥物生物技術國家重點實驗室

    摘要:細菌抗腫瘤治療因其獨特的基因操作、腫瘤靶向特異性和免疫系統調節等特點而具有巨大的應用潛力。研究表明,由于腫瘤誘導的巨噬細胞趨化性以及負載菌株的緩慢釋放,巨噬細胞介導的鼠傷寒沙門菌VNP20009靶向給藥可有效降低黑色素瘤小鼠模型中單獨給藥VNP20009所引起的毒性。巨噬細胞裝載的工程菌株VNP-PD1nb可在巨噬細胞釋放后表達和分泌抗PD1納米抗體。這種新型的三重聯合免疫療法通過增加免疫細胞浸潤、抑制腫瘤細胞增殖、將TAM重塑為M1樣表型和顯著激活CD8+T細胞來重新激活腫瘤微環境,從而顯著抑制黑色素瘤。這些數據表明,與單一免疫療法相比,新型聯合免疫療法有望取得突破。

    Article.11文獻引用產品

    BALB/c

    Cat No.C000102

    102.png

    產品鏈接:www.2002dj.com/products_24/81.html


    Article.12


    640 (13).png
    JOURNAL OF NANOBIOTECHNOLOGY
    IF=10.435

    文章標題:色氨酸山梨醇基碳量子點對肝癌的治療作用

    DOI:10.1186/s12951-022-01275-2

    發表時間:2022-02-14

    作者單位:中南大學湘雅醫院

    摘要:碳量子點(CQD)是一種用于癌癥診斷和治療的智能治療納米材料。研究以天然生物相容性色氨酸為原料,采用一鍋水熱法合成了一種生物友好型色氨酸山梨醇CQDs(TC-WS-CQDs)。與正常肝細胞相比,在肝癌細胞(HCC)中檢測到更強的綠色熒光,表明TC-WS-CQDs能夠靶向HCC細胞。綠色發光的TC-WS-CQD產生大量活性氧物種(ROS),導致HCC細胞自噬。此外,在體外和體內研究中,綠色發光的TC-WS-CQD通過p53-AMPK途徑誘導自噬,從而發揮顯著的腫瘤抑制作用,幾乎沒有全身毒性。研究結果提供了一種集診斷、靶向和治療于一體的有前景的抗癌納米療法策略。

    Article.12文獻引用產品

    BALB/c-Nude (裸鼠)

    Cat No.C000103

    103.png

    產品鏈接:www.2002dj.com/products_29/51.html



    其他明星產品

    APP/PS1 (阿爾茲海默癥)

    Cat No.C000111

    111.png

    產品鏈接:www.2002dj.com/products_28/43.html

    < 上一篇
    2012年諾貝爾生理學或醫學獎:細胞重獲多能性

    下一篇 >
    沒有了!

    在線咨詢

    點擊這里給我發消息 咨詢專員

    Q Q

    電話

    18068536001

    電 話

    微信

    微 信
    返回
    国产人人爽人人爱_国产一区二区三区在线影院_国产h片在线观看免费_一本清到视频在线

    <tt id="juqqx"><tbody id="juqqx"><sub id="juqqx"></sub></tbody></tt>
  • <source id="juqqx"></source>